• Jueves, 18 de octubre de 2018
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Cómo manejar las complicaciones de la diabetes 2

diabetes

La hiperglucemia se define como una glucemia superior a 200 mg/dl sin descompensación metabólica asociada (acidosis o hiperosmolaridad). Se deben diferenciar en su manejo a los pacientes previamente diagnosticados de diabetes mellitus de aquellos que aún no lo están. Entre las posibles causas destacan las infecciones, las enfermedades graves, el estrés, la cirugía, los traumatismos graves, el embarazo, el tratamiento con corticoides o el mal cumplimiento terapéutico.

Se suele acompañar de alguno de esos síntomas como ansiedad, irritabilidad, parestesia, hambre imperiosa, visión borrosa, temblor, cefaleas, afasia-hemiplejia transitoria, palpitaciones, convulsiones, náuseas, falta de coordinación, alteración del comportamiento, confusión-estupor-coma, palidez, sudoración, nerviosismo, dificultad de concentración, cansancio o fatiga.

No obstante, en algunos diabéticos no provoca ninguno de estos síntomas, sobre todo si el paciente es diabético desde hace muchos años. En éstos puede ocasionar convulsiones y pérdida de conocimiento sin previo aviso. Para evitarlo, se debe mantener una concentración de glucosa en sangre más alta que otros pacientes diabéticos y medir la glucosa en sangre con más frecuencia de lo normal.

La detección de las hiperglucemia se realiza midiendo la concentración de glucosa en la sangre con un aparato para medir la glucemia. Son muchos los factores que pueden descompensar la diabetes, entre los más frecuentes están la falta de inyección de insulina o antidiabéticos orales, el aumento de la ingesta de carbohidratos en la dieta, no realizar el ejercicio físico suficiente o la existencia de una enfermedad o situación que aumente las necesidades de insulina, por ejemplo infecciones, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, embarazo…

Tratamiento

Una vez detectada, la indicación de tratarla se establece con una cifra superior a 250 mg/dl y se mantiene hasta conseguir una glucemia por debajo de 200 mg/dl. Si la glucemia es inferior a 250 mg/dl,  no requiere tratamiento inmediato. Así, los análogos de insulina rápida son de elección (aspart, glulisina, lispro) y la vía de administración más usada es la subcutánea, quedando la vía intravenosa para los casos donde sea prioritario un control más rápido de la glucemia, como traumatismos graves, síndrome coronario agudo, cuidados postresucitación, ictus, cuadro neurológico agudo, cuando la glucemia >350 mg/dl y en caso de cetosis grave, medida como cetonuria +++ o cetonemia 2,3 mmol/L. La dosis correctora se calcula en función del factor de sensibilidad a la insulina (FSI), que representa los mg/dl que descenderá la glucemia por cada unidad (U1) de insulina administrada. El FSI se calcula tras dividir 1800 entre la dosis total de insulina inyectada por el paciente en un día. Se deben sumar todas las dosis administradas durante 24 horas, incluso si se usan diferentes tipos de insulina. Para los pacientes no diabéticos se considera un FSI igual a 50.

Cetoacidosis

En cuanto a la cetoacidosis diabética, hay que destacar que es una descompensación metabólica aguda de la diabetes, producida por un déficit relativo o absoluto de insulina. Aunque es más frecuente en la DM tipo 1, también puede aparecer en pacientes con DM tipo 2. Se caracteriza por la aparición de hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonemia. Los síntomas de los pacientes con cetoacidosis diabética son secundarios a la insulinopenia, a la deshidratación y a las alteraciones iónicas, además de los derivados de las situaciones que precipitan o desencadenan una cetoacidosis diabética. El cuadro clínico se suele intensificar en menos de 24 horas, con una fase inicial de poliuria, polidipsia, astenia, anorexia y pérdida de peso, que se continúa con náuseas, vómitos y, en algunos casos, sobre todo en jóvenes, puede simular un abdomen agudo. Hasta en el 25% de los pacientes con cetoacidosis diabética pueden aparecer alteraciones variables del nivel de consciencia. Los signos de deshidratación se dan en un 70% de los casos con diferentes intensidades. La respiración de Kussmaul, definida como incursiones profundas, es secundaria a la acidosis metabólica y no aparece en la cetosis simple sin acidosis, aunque en casos con un pH inferior a 6.9 se produce una inhibición del centro respiratorio y pérdida de este signo. El aliento de estos pacientes muestra un olor afrutado a manzanas y no es infrecuente encontrar hipotermia, siendo este un signo de mal pronóstico.

En cuanto a los criterios diagnósticos, se destacan tres: glucemia >250 mg/dl, cetonemia y cetonuria positivas pH <7.30 y bicarbonato <15 mEq/L7 Anión GAP elevado.

El principal objetivo en el tratamiento de una cetoacidosis diabética es revertir la situación de acidosis metabólica. Para ello, se precisa reponer el estado hídrico, administrar insulina intravenosa, junto con la corrección de las alteraciones iónicas, y valorar la administración de bicarbonato. Se deben aplicar unas medidas generales (vía aérea, oxigenoterapia, monitorización, sondaje vesical, valorar acceso venoso central) y actuar sobre las causas desencadenantes.

Las posibles complicaciones de la cetosis son edema cerebral, ataque cardiaco e insuficiencia renal.

Hipoglucemia

Entre las complicaciones de la diabetes también hay que destacar las hipoglucemias. Se definen como cualquier episodio de una concentración anormalmente baja de glucosa en plasma, con o sin síntomas y con potencial daño para el individuo. Desde el punto de vista bioquímico es una glucemia inferior a 70 mg/dl en sangre venosa o capilar. Todo episodio con clínica típica (síntomas vegetativos y neuroglucopénicos) que revierte con tratamiento específico debe considerarse hipoglucemia, aún sin tener objetivada la cifra de glucemia.

Los síntomas de la hipoglucemia dependen de la velocidad de su instauración, la intensidad de la hipoglucemia y de los niveles previos de glucemia. Presenta dos fases, la fase neurogénica y la glucopénica. La neurogénica es la primera en aparecer, aunque puede estar ausente, y se debe a la descarga de adrenalina y noradrenalina, que cursa con temblor, palidez, sudoración, excitación, palpitaciones e hipertensión. La fase neuroglucopénica se manifiesta con distermia, astenia, cefalea, hipotonía, dificultad para la concentración, confusión mental, delirio, psicosis, labilidad emocional, disartria, diplopía, visión borrosa, ataxia, paresia, convulsiones, estupor y coma.

Para saber si el paciente necesita ingresar, se recomienda realizar bioquímica sanguínea, hemograma con fórmula y recuento leucocitario, tira reactiva de orina, radiografía de tórax y electrocardiograma. Hay que tener claro que en el tratamiento de la hipoglucemia se debe evitar la administración abusiva de glucosa parenteral, ya que la sobrecorrección en las cifras de glucemia puede provocar una lesión neurológica irreversible.

La hipoglucemia se clasifica como no grave cuando el paciente es consciente y reconoce la situación, tiene capacidad de ingerir por vía oral y de resolver el episodio por sí mismo. Por su parte, es grave cuando el paciente está inconsciente, necesita ayuda de otra persona, no puede ingerir por vía oral o se mantiene la hipoglucemia a pesar del tratamiento que se denomina “regla del 15”: ingerir 15 gr de hidratos de carbono (HC) de acción rápida y revaluar la glucemia a los 15 minutos. Si la respuesta es satisfactoria se administrarán 15 gr de HC de acción lenta y si la glucemia no es superior a 70 mg/dl se repiten los 15 gr de HC de acción rápida. En caso de no responder a la segunda administración de HC de acción rápida, se tratará como una hipoglucemia grave. El tratamiento de la hipoglucemia grave consiste en administrar 10 gr de glucosa intravenosa si la glucemia se encuentra entre 40 y 70 mg/dl o 20 gr de glucosa intravenosa si la glucemia es inferior a 40 mg/dl. A los 15 minutos se mide la glucemia y si la respuesta es satisfactoria, se valora la capacidad del paciente para ingerir, en dicho caso se indica una ración por vía oral de HC de acción lenta.

Es muy importante prevenir los episodios de hipoglucemia en los pacientes diabéticos siguiendo una serie de recomendaciones. Se debe medir la glucemia antes y después de realizar actividad física, si la glucemia es inferior a 100 mg/dl, se debe tomar una ración de HC y controlar la glucemia a intervalos regulares, en función de la intensidad y la duración de la misma. El alcohol puede producir hipoglucemias hasta 48 horas posteriores a su consumo, se debe evitar o tomar con moderación junto con alimentos y realizar más controles de glucemia, especialmente por la noche. Si la glucemia es inferior a 90 mg/dl se deben tomar HC antes de conducir o realizar alguna actividad con riesgo de accidente. Llevar siempre HC de acción rápida. Evitar periodos prolongados de ayuno y no demorar la ingesta de alimentos tras la administración de insulina rápida.

Coma hiperosmolar

El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) o el coma hiperosmolar es una de las complicaciones metabólicas más graves en los pacientes con diabetes mellitus y puede ser una emergencia vital. Se caracteriza por la aparición de hiperglucemia grave, deshidratación, osmolaridad plasmática elevada y disminución variable del nivel de consciencia, en ausencia de cetosis y acidosis. Cuando no existe alteración del nivel de consciencia, se denomina descompensación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica. Se presenta con una instauración progresiva en días, incluso semanas. Suele darse en pacientes con mala percepción de la sed o con acceso limitado a la ingesta líquida y no  aparecen síntomas derivados de la cetosis y acidosis. Los síntomas de los pacientes con sospecha de EHH derivados de la hiperglucemia son la deshidratación grave (pérdidas de hasta 6-10 litros) y las alteraciones iónicas, a los que se suman los síntomas de la enfermedad desencadenante. Las alteraciones neurológicas oscilan desde confusión mental hasta el coma profundo (30-50%). A la hora del tratamiento hay que seguir una hidratación adecuada, además del control de la hiperglucemia y el manejo correcto de los trastornos hidroelectrolíticos y unas medidas generales para comprobar la vía aérea, oxigenoterapia, monitorización, sondaje vesical, valorar acceso venoso central y actuar sobre las causas desencadenantes.

Para la elaboración de este artículo se ha contado con la colaboración de los doctores Juan Diego Mediavilla García, Valentín Medina Linares, María Díaz García y Manuel Jesús Menduiña Guillén, del Servicio Linicio de la Fuente, y Alfredo Hernández Caballero, Rafael Fernández Hernández, Armando Pueyos Sánchez y Antonio Hermoso Sabio, del Centro de Salud Bellavista, ambos en Granada.

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