• Martes, 17 de octubre de 2017

Descubren que un fármaco antiguo reduce el tamaño del infarto si se administra de forma precoz

El hallazgo, publicado en Nature Communications, muestra que el metoprolol limita el daño cardiaco de pacientes que están sufriendo un infarto

Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) han descubierto un nuevo mecanismo de acción del metoprolol, un fármaco capaz de reducir las secuelas producidas durante un infarto si se administra precozmente. El equipo liderado por Borja Ibáñez, director del Departamento de Investigación Clínica del CNIC y cardiólogo en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz de Madrid, ha descifrado la razón por la que este medicamento resulta tan beneficioso: la administración rápida de metoprolol durante un infarto inhibe directamente la acción inflamatoria de los neutrófilos, un tipo de células sanguíneas. Esta disminución de la inflamación se traduce en una reducción del daño final en el corazón post-infarto.

Los neutrófilos son un tipo de células sanguíneas diseñadas para llegar y combatir las infecciones que ocurren en el organismo. En patologías no infecciosas, como es el infarto, los neutrófilos responden de manera exagerada contra el propio corazón dañándolo y aumentando las secuelas del infarto. “En un infarto, lo más importante es reestablecer el flujo sanguíneo lo antes posible, pero, por desgracia, la llegada de sangre desencadena un proceso inflamatorio, iniciado por los neutrófilos, que induce un daño extra en el corazón”, señala Ibáñez.

En el estudio, que se publica en Nature Communications, se demuestra que la administración temprana de metoprolol protege al corazón actuando directamente sobre los neutrófilos. “El metoprolol en sangre altera el comportamiento de los neutrófilos, los ?aturde?, limitando su acción inflamatoria y dañina sobre el músculo cardiaco”, explica Jaime García-Prieto, primer autor del artículo. “Una vez los neutrófilos llegan al corazón tras restablecer el flujo de sangre al tratar el infarto, actúan desmesuradamente induciendo la muerte de células cardiacas que, aunque debilitadas, habían sobrevivido al infarto”, apunta el especialista.

“Sabíamos que las plaquetas son un factor importante en el coágulo que causa el infarto, pero hasta ahora no teníamos certeza de que además participaran de manera orquestada con los neutrófilos para magnificar el daño asociado al infarto”, explica Antonio Fernández-Ortiz, co-investigador de este trabajo desde CNIC.

Este trabajo, coordinado desde CNIC, es un ejemplo de colaboración multidisciplinar y en red ya que además del CNIC y del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD), han participado el Hospital Clínico San Carlos, Hospital Universitario Quirón Madrid, Hospital Central de Asturias, Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo, Hospital de Basurto y Hospital Monte Sinaí de Nueva York (EEUU). La mayoría de estas instituciones son miembros del recién creado CIBER de enfermedades cardiovasculares (CIBERCV) dentro del grupo liderado por el Dr. Ibáñez.

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