• Domingo, 25 de Agosto de 2019
Array ( [0] => WP_Term Object ( [term_id] => 1479 [name] => Internacional [slug] => internacional [term_group] => 0 [term_taxonomy_id] => 1479 [taxonomy] => category [description] => [parent] => 1350 [count] => 6693 [filter] => raw [cat_ID] => 1479 [category_count] => 6693 [category_description] => [cat_name] => Internacional [category_nicename] => internacional [category_parent] => 1350 ) )

El alopurinol podría tratar las heridas diabéticas

Según un estudio de 2016 un tercio del costo del tratamiento de la diabetes tipo 2 se relaciona con las heridas y úlceras en el pie que no cicatrizan y que son la principal causa de amputación en Estados Unidos

Para cualquier persona un corte o rasguño en el pie puede no ser motivo de preocupación inmediata, pero para las personas con diabetes tipo 2, estas heridas pueden ser potencialmente mortales. Un nuevo descubrimiento de investigadores de la Universidad de Michigan (Estados Unidos) apunta hacia un posible tratamiento para las heridas diabéticas incurables.

“Este es un problema clínico importante, reconoce Katherine Gallagher, cirujana vascular y profesora asociada en los Departamentos de Cirugía y Microbiología / Inmunología de Medicina de la Universidad de Michigan . La mayoría de las personas ignoran que una amputación importante debido a una herida que no cicatriza solo tienen una tasa de supervivencia del 50 por ciento a los tres años, que en realidad es peor que la mayoría de los cánceres”.

En un nuevo artículo en la revista Immunity , Gallagher y su equipo describen por primera vez una enzima que parece ser clave para la curación normal y en pacientes diabéticos parece estar desaparecido. El descubrimiento también apunta a un posible tratamiento.

Los macrófagos crean una respuesta inflamatoria para engullir y eliminar cualquier bacteria u otros patógenos. Estos mismos macrófagos luego se transforman en un modo de reparación no inflamatoria para generar nuevo tejido y promover la curación. Con la diabetes, esta conversión nunca se lleva a cabo y la inflamación persiste.

El equipo de Gallagher sospechó que algo ambiental provoca cambios epigenéticos que impiden que los macrófagos completen su trabajo. “La diabetes tipo 2 generalmente se desarrolla durante 20 a 30 años, y aunque la genética ciertamente juega un papel, especulamos que los comportamientos como fumar o una dieta poco saludable a largo plazo estaban causando cambios epigenéticos permanentes en las células”, es decir, cambios en la expresión génica que no provienen de los cambios de la secuencia de AND subyacente.

Usando modelos animales y tejidos humanos, descubrieron por primera vez que una enzima epigenética llamada Setdb2 regula la conversión de macrófagos de un tipo inflamatorio a un tipo de reparación. En el modelo diabético, Setdb2 no aumentó en el momento crítico y sus heridas permanecieron inflamadas.

El equipo de Gallagher también encontró que Setdb2 parece ser un agente en el metabolismo del ácido úrico, que se sabe que está elevado en personas con diabetes. Gallagher y su equipo encontraron que en la curación normal, Setdb2 desactiva la xantina oxidasa, la enzima que produce ácido úrico. Al hacerlo, Setdb2 desactiva la inflamación.
Para ver si el bloqueo del ácido úrico podría ayudar a curar la herida, el equipo administró alopurinol localmente en las heridas del modelos diabético.

“El fármaco parecía mejorar la curación, explica Gallagher. Nuestros datos parecen muy prometedores para utilizar esto como una terapia local”. La aplicación de alopurinol directamente a las heridas, podría ayudar a evitar algunos de los efectos secundarios sistémicos tóxicos asociados con el medicamento. El equipo espera finalmente llevar sus hallazgos a los ensayos clínicos, buscar otros genes inflamatorios que puedan ser objetivos y explorar formas de aumentar el Setdb2 para la terapia basada en células.