• Martes, 20 de Agosto de 2019
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La eliminación del gen HIC-1 desencadena la aparición de múltiples tumores, según un estudio

este trabajo internacional ha participado Manel Esteller, jefe del grupo de Epigenética del Centro Nacional de Investigaciones Oncológ

Redacción. Madrid.- Un nuevo estudio, que acaba de publicarse en

Nature Genetics, concluye que si se elimina un gen metilado en

cáncer (HIC-1) en ratones, se desencadena la aparición de múltiples

tumores. En este trabajo internacional ha participado Manel Esteller, jefe

del grupo de Epigenética del Centro Nacional de Investigaciones

Oncológicas (CNIO).

El trabajo se ha centrado en el estudio del gen supresor tumoral HIC-1

(Hipermetilado en Cancer-1), uno de los primeros genes cuya metilación

patológica se descubrió en cáncer humano. El gen HIC-1 actúa

reprimiendo la expresión de genes que inducen cáncer y está localizado

en el ADN, muy cerca de otro gen supresor tumoral, p53. Cuando se

elimina una de las copias de HIC-1 en ratones, dichos animales

empiezan a sufrir la aparición de tumores en muchos tejidos: epitelios

(como el cáncer de pulmón y cabeza y cuello), nódulos linfáticos

(linfomas) y partes blandas (sarcomas).

Es interesante reseñar que si se eliminan ambas copias del gen HIC-1,

la enfermedad que aparece no es un cáncer sino una enfermedad

neurológica denominada Síndrome de Miller-Dieker, donde los niños

afectados presentan múltiples alteraciones. Estos datos sugieren que

HIC-1 es un gen importante en muchas vías celulares.

Finalmente, este hallazgo sugiere también que es posible revertir en

ciertos casos el proceso tumoral. La metilación de HIC-1, a diferencia de

la mutación, puede “deshacerse” usando diferentes compuestos

farmacológicos que reactivarían a este gen supresor tumoral. Estudios

realizados en el laboratorio del doctor Esteller y en otros centros buscan

en la actualidad nuevos agentes de este tipo, más específicos y

clínicamente tolerables, que puedan ser útiles en el tratamiento de

tumores con metilación anómala.