• Martes, 11 de diciembre de 2018
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Identifican una enzima implicada en el daño vascular de la hipertensión arterial

Científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del CIBERCV demuestran que la eliminación de una enzima en modelos animales evita el daño vascular producido por la hipertensión

enzima mPGES-1

La hipertensión es un grave problema de salud pública responsable de aproximadamente la mitad de los casos de ictus y cardiopatía isquémica, además de alrededor de un 13 por ciento de la mortalidad a nivel mundial. Esta patología se asocia a una disminución de las respuestas vasodilatadoras, incremento de rigidez y a cambios estructurales en las arterias, lo que puede llevar a la aparición de eventos cardiovasculares y daño en órganos diana.

Una de las últimas novedades al respecto se basa en la investigación de científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del CIBERCV, entre otras instituciones españolas, en cuyo trabajo se ha demostrado que la inhibición de la actividad de la enzima mPGES-1, y por tanto la inhibición de la producción de prostaglandina E2, evita el daño vascular asociado a la hipertensión, a través de un efecto que implica además la disminución de la producción de especies reactivas de oxígeno.

En realidad, distintos estudios ya habían mostrado que en  estas alteraciones se encuentran implicados diversos mediadores inflamatorios, como algunas prostaglandinas, o las especies reactivas de oxígeno. Sin embargo, faltaba conocimiento sobre estos mediadores, con el fin de diseñar herramientas farmacológicas que puedan combatirlos.

Evitar el daño vascular

La principal conclusión de este estudio publicado en la revista Hypertension,  es que la eliminación la enzima prostaglandina E sintasa microsomal 1 (mPGES-1) en modelos animales evita el daño vascular producido por la hipertensión.

Para obtener sus resultados los investigadores utilizaron modelos animales de hipertensión, ratones que no expresan mPGES-1 y células inmunes procedentes de pacientes con elevado riesgo cardiovascular.

“Encontramos que arterias de modelos animales de hipertensión presentan una elevada expresión de esta enzima, y que su eliminación evita el daño vascular producido por la hipertensión”, declaran los autores del CIBERCV.

“Además –añaden– existe una importante correlación entre la expresión de esta enzima en células mononucleares periféricas y el daño vascular observado en pacientes. Entre los mediadores responsables de este efecto pudimos observar que las especies reactivas de oxígeno jugaban un importante papel”.

Actualmente existen fármacos ampliamente utilizados, como los antinflamatorios no esteroideos, que bloquean la producción de PGE2. Sin embargo, estos fármacos pueden elevar el riesgo cardiovascular a largo plazo por inhibir también la síntesis de prostaglandinas protectoras a nivel cardiovascular.

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