• Miércoles, 16 de octubre de 2019
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Identifican una variante genética con potencial para personalizar el tratamiento de la enfermedad de Crohn

“El futuro del tratamiento del Crohn y colitis ulcerosa es la medicina personalizada, por lo que la identificación de un marcador genético que explica por qué los medicamentos anti-TNF no funcionan para algunos pacientes es altamente significativo"

Roche investigación oncológica

El estudio más grande realizado sobre por qué un grupo de medicamentos de uso común falla en algunos pacientes con enfermedad de Crohn ha identificado un marcador genético que podría individualizar el tratamiento farmacológico, según publican sus autores en la revista Gastroenterology.

Una colaboración en todo el Reino Unido dirigida por la Universidad de Exeter, la Royal Devon & Exeter NHS Foundation Trust y el Wellcome Sanger Institute, ha demostrado que una variante genética del 40 por ciento de la población explica por qué algunos pacientes desarrollan anticuerpos contra los medicamentos anti-TNF, infliximab y adalimumab y pierden respuesta.

Los autores concluyen que se requiere un ensayo adicional para confirmar que las pruebas genéticas antes del tratamiento reducirán la tasa de fracaso al facilitar la elección individual más efectiva de la terapia para cada paciente.

Los medicamentos contra el factor de necrosis tumoral (TNF), infliximab y adalimumab, se usan para tratar pacientes con enfermedad de Crohn moderada a grave y colitis ulcerosa cuando otros tratamientos no han funcionado.

También conocidos como medicamentos biológicos, estos medicamentos funcionan al bloquear el TNF, que impulsa la inflamación intestinal persistente. Introducidos en la década de 1990, los medicamentos anti-TNF ahora se encuentran entre los cinco primeros por gasto de fármacos en el NHS.

La terapia personalizada anti-TNF en el estudio de la enfermedad de Crohn (PANTS) analizó los datos clínicos y la genética de 1.240 pacientes con enfermedad de Crohn que comenzaron el tratamiento anti-TNF en 120 hospitales del Reino Unido, la cohorte más grande de su tipo.

Aunque los medicamentos anti-TNF han dado una nueva esperanza a las personas con enfermedad de Crohn y colitis, y han proporcionado una opción de tratamiento importante, muchos pacientes pierden la respuesta con el tiempo.

Una de las principales razones es el desarrollo de una respuesta inmune al medicamento (inmunogenicidad). Los medicamentos anti-TNF son moléculas grandes y complejas, producidas dentro de las células vivas. La administración repetida hace que el sistema inmunitario reconozca al fármaco como una amenaza potencial en lugar de un tratamiento, lo que lleva a la producción de anticuerpos contra el medicamento.

Estos anticuerpos aumentan la velocidad a la que se eliminan los medicamentos del organismo. Además de reducir la efectividad del tratamiento, los anticuerpos también pueden causar reacciones adversas al tratamiento en el momento de la inyección o infusión.

Esta investigación identificó un marcador genético, HLA-DQA1*05, que porta el 40 por ciento de la población europea que aumenta el riesgo de desarrollo de anticuerpos contra infliximab y adalimumab 2 veces.

El investigador del estudio PANTS, profesor Tariq Ahmad, de la Universidad de Exeter, y consultor gastroenterólogo en el Hospital Royal Devon y Exeter, señala: “Creemos firmemente que este tipo de investigación es esencial para el desarrollo de estrategias de tratamiento rentables para pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal”.

Por su parte, Helen Terry, directora de Investigación, Crohn’s y Colitis UK, destaca que “el futuro del tratamiento del Crohn y la colitis ulcerosa es la medicina personalizada, por lo que la identificación de un marcador genético que explica por qué los medicamentos anti-TNF no funcionan para algunas personas con Crohn es altamente significativo”.

A su juicio, “estos resultados son extremadamente prometedores y con más investigaciones podrían conducir a un tratamiento individualizado y mejores resultados para estos pacientes”