E.P.- En la última edición de la revista The Journal of Clinical Investigation, investigadores de Dartmouth School of Medicine en New Hampshire (EE.UU.) informan que el ácido salicílico (SAL), el principal metabolito de la aspirina, desregula los genes de Estafilococo aureus que son clave para la patogénesis de esta bacteria.

Han pasado ya cerca de 100 años desde que Estafilococo aureus fuera descrita por primera vez como el organismo responsable de causar sepsis y abscesos y aún hoy sigue siendo la causa de infecciones tan serias como la endocarditis, la neumonía y la septicemia, y requiere terapia antibiótica intensiva, que a menudo fracasa debido a la aparición de cepas resistentes a los antibióticos.

El ácido salicílico ha demostrado reducir la virulencia del Estafilococo aureus en modelos de endocarditis.

En un estudio anterior, este mismo grupo encontró que, la administración de aspirina o su metabolito, SAL, fue capaz de reducir la habilidad del Estafilococo aureus de agregarse a las células anfitrionas.

En el presente trabajo, los investigadores extienden estos hallazgos anteriores e informan que el tratamiento con SAL induce la activación del gen sigB, responsable de la reacción ante el estrés del E.aureus, lo que resulta en una desregulación de sarA y agr, genes que controlan la expresión de otros genes codificadores de la hemolisina y la fibronectina.