MADRID (EUROPA PRESS)

Patrones de flujo sanguíneo desequilibrados inducen cambios epigenéticos duraderos en los genes en las células que recubren los vasos sanguíneos y estas alteraciones contribuyen a la aterosclerosis, según revelan los autores de un estudio que se ha programado para su publicación en ‘Journal of Clincial Investigation’.

Los resultados sugieren por qué los efectos protectores de los patrones normales del flujo sanguíneo, que promueve el ejercicio aeróbico, pueden persistir en el tiempo. Un cambio epigenético en el ADN es una modificación química que altera si los genes cercanos son susceptibles de ser encendidos o apagados, pero no la secuencia misma letra por letra.

La aterosclerosis es la acumulación de grasas y células inflamatorias en las arterias, un proceso que puede conducir a ataques cardiacos y accidentes cerebrovasculares. La curvatura de las arterias y la consiguiente alteración del flujo influyen en dónde se desarrollan las placas ateroscleróticas.

El ingeniero biomédico Hanjoong Jo, profesor de Ingeniería Biomédica en el Instituto de Tecnología de Georgia y la Universidad de Emory, ambas en Estados Unidos, y sus colegas desarrollaron un modelo que les permitió ver los efectos inflamatorios de la alteración del flujo sanguíneo rápidamente.

“Este nuevo estudio muestra que las alteraciones del flujo sanguíneo inducen cambios epigenéticos que conducen a la aterosclerosis –resume Jo–. Se ha sabido durante mucho tiempo que las placas se desarrollan preferentemente en las arterias curvas y ramificadas, pero nuestro laboratorio ha sido capaz de demostrar que el flujo sanguíneo alterado, en realidad, puede desencadenar la aterosclerosis en presencia de factores de riesgo como el colesterol alto”.

A pesar de la importancia demostrada de los patrones de flujo de la sangre en la aterosclerosis, se puede bloquear en modelos de ratón con un medicamento que interrumpe el proceso de metilación del ADN, un cambio epigenético que a menudo apaga los genes. El equipo de Jo ha identificado varios genes que se apagan en condiciones de alteración del flujo de una manera que requiere la metilación del ADN, por lo que algunos de estos genes pueden representar nuevos objetivos terapéuticos en la aterosclerosis.