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Todavía es muy prematuro concluir que la enfermedad del Alzheimer tenga una base infecciosa, como la tienen otro tipo de enfermedades como el HIV o las denominadas enfermedades espongiformes transmisibles, por ejemplo la "enfermedad de las vacas locas" o la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Es prematuro pero empieza a ganar peso esta idea, comienzan a surgir pistas que redirigen la atención de la comunidad científica en esa dirección, es decir, la posible infectividad de la enfermedad del Alzheimer, como es el caso del reciente estudio publicado en la versión digital de la revista "Molecular Psychiatry"-, un proyecto de investigación liderado por Claudio Soto, de la Universidad de Texas, y en el que ha participado el doctor Joaquín Castilla, investigador Ikerbasque en el Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias, CIC bioGUNE, en Bilbao.
La enfermedad de Alzheimer está asociada a la acumulación de un péptido mal-plegado en el cerebro. Aunque existen evidencias que indican que el plegamiento erróneo y la posterior formación de pequeños agregados del mencionado péptido, proceso denominado oligomerización, es el evento desencadenante en la enfermedad de Alzheimer, los mecanismos moleculares por los cuales estos agregados producen la enfermedad son aún desconocidos.
El estudio realizado con ratones por los doctores Soto y Castilla ha arrojado un poco más de luz al mostrar que algunas de las anomalías cerebrales asociadas con la enfermedad de Alzheimer pueden estar relacionadas con procesos infecciosos similares a los que se producen en las enfermedades espongiformes transmisibles, también llamadas enfermedades priónicas, como es el caso de la enfermedad de las "vacas locas", la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Un paso más, en definitiva, pero todavía es pronto para concluir que el Alzheimer sea una enfermedad infecciosa.
"Nuestros resultados sugieren que algunas de las anomalías cerebrales asociadas con la enfermedad de Alzheimer pueden ser inducidas por un mecanismo de transmisión similar al que ocurre en las enfermedades espongiformes transmisibles también llamadas enfermedades priónicas", afirma el doctor Castilla.
Según explica Joaquín Castilla, la formación de placas amiloides puede ser inducida en animales sanos mediante la inyección de extractos de cerebro provenientes de pacientes de Alzheimer. En dicho proyecto pudieron observar que la acumulación de placas amiloides aumentó progresivamente con el tiempo después de la inoculación realizada en ratones, observándose lesiones características en áreas cerebrales muy alejadas del punto de inyección.
Nuevas estrategias
"Estos hallazgos ayudarán a entender los mecanismos moleculares implicados en la iniciación de la enfermedad de Alzheimer y podrán contribuir al desarrollo de nuevas estrategias para la prevención e intervención de este tipo de enfermedades", opina el Dr. Castilla.
Pero la pregunta radica en saber dónde están las similitudes y las diferencias entre ambos procesos, y dónde comienza y acaba la definición de enfermedad infecciosa.
"El principal problema", afirma Castilla, a la hora de clasificar a la enfermedad de Alzheimer como una enfermedad infecciosa radica en la ausencia de modelos adecuados que reproduzcan cada uno de los procesos patogénicos de la enfermedad. Si bien hemos demostrado que el principal evento, la formación de placas amiloides, puede reproducirse artificialmente de forma similar a lo que ocurre en una infección de priones, extrapolar este dato a que la enfermedad de Alzheimer es una enfermedad infecciosa es aún prematuro".
En definitiva, que si bien dichos estudios demuestran que el péptido amiloide se replica de forma similar a como lo hace un prión infeccioso, causante de las enfermedades infecciosas mencionadas, la ausencia de patología observada en los animales inoculados -ratones-, y en este sentido, "su más que dudosa capacidad de transmisión nos permite dudar sobre la infectividad práctica, que no teórica, de la enfermedad de Alzheimer", concluye Castilla.
El descubrimiento de los priones y su inclusión en el grupo de los agentes infecciosos obligó a replantearse el propio concepto de infección. "Mientras que nadie duda de que la replicación del virus HIV en las células linfoides de un individuo representa un claro ejemplo de un proceso infeccioso, la replicación de una única proteína o un simple péptido, como ocurre en la enfermedad de Alzheimer, no reúne todas las características a las que estamos acostumbrados en la definición de infección", opina Castilla.
[post_title] => Un nuevo estudio atribuye una posible capacidad infecciosa a la enfermedad de Alzheimer
[post_excerpt] => El estudio, que se publicó el día 4 de octubre en la versión digital de la revista "Molecular Psychiatry", ha sido realizado por investigadores de la Universidad de Texas y en él ha participado el doctor Joaquín Castilla, del CIC bioGUNE de Bilbao
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La enfermedad de Alzheimer está asociada a la acumulación de un péptido mal-plegado en el cerebro. Aunque existen evidencias que indican que el plegamiento erróneo y la posterior formación de pequeños agregados del mencionado péptido, proceso denominado oligomerización, es el evento desencadenante en la enfermedad de Alzheimer, los mecanismos moleculares por los cuales estos agregados producen la enfermedad son aún desconocidos.
El estudio realizado con ratones por los doctores Soto y Castilla ha arrojado un poco más de luz al mostrar que algunas de las anomalías cerebrales asociadas con la enfermedad de Alzheimer pueden estar relacionadas con procesos infecciosos similares a los que se producen en las enfermedades espongiformes transmisibles, también llamadas enfermedades priónicas, como es el caso de la enfermedad de las "vacas locas", la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Un paso más, en definitiva, pero todavía es pronto para concluir que el Alzheimer sea una enfermedad infecciosa.
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Según explica Joaquín Castilla, la formación de placas amiloides puede ser inducida en animales sanos mediante la inyección de extractos de cerebro provenientes de pacientes de Alzheimer. En dicho proyecto pudieron observar que la acumulación de placas amiloides aumentó progresivamente con el tiempo después de la inoculación realizada en ratones, observándose lesiones características en áreas cerebrales muy alejadas del punto de inyección.
Nuevas estrategias
"Estos hallazgos ayudarán a entender los mecanismos moleculares implicados en la iniciación de la enfermedad de Alzheimer y podrán contribuir al desarrollo de nuevas estrategias para la prevención e intervención de este tipo de enfermedades", opina el Dr. Castilla.
Pero la pregunta radica en saber dónde están las similitudes y las diferencias entre ambos procesos, y dónde comienza y acaba la definición de enfermedad infecciosa.
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En definitiva, que si bien dichos estudios demuestran que el péptido amiloide se replica de forma similar a como lo hace un prión infeccioso, causante de las enfermedades infecciosas mencionadas, la ausencia de patología observada en los animales inoculados -ratones-, y en este sentido, "su más que dudosa capacidad de transmisión nos permite dudar sobre la infectividad práctica, que no teórica, de la enfermedad de Alzheimer", concluye Castilla.
El descubrimiento de los priones y su inclusión en el grupo de los agentes infecciosos obligó a replantearse el propio concepto de infección. "Mientras que nadie duda de que la replicación del virus HIV en las células linfoides de un individuo representa un claro ejemplo de un proceso infeccioso, la replicación de una única proteína o un simple péptido, como ocurre en la enfermedad de Alzheimer, no reúne todas las características a las que estamos acostumbrados en la definición de infección", opina Castilla.
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