Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en San Luis (Estados Unidos), han demostrado que la infección desencadena la expresión de la proteína IL-33. Esta proteína es imprescindible para que las células madre del pulmón crezcan en los espacios aéreos, aumenta la producción de secreciones y la hinchazón en el pulmón.

Publicadas en la revista ‘Journal of Clinical Investigation’, las conclusiones exponen posibles puntos de intervención para evitar el daño pulmonar crónico causado por las enfermedades virales.

Los procesos destructores en una infección tienen su momento crítico en las semanas siguientes tras vencer el virus. Los órganos están dañados, lo que provoca una dolencia crónica o la muerte. Es el instante más letal, una vez el virus ha sido excluido del organismo.

Las infecciones respiratorias agudas conllevan enfermedades pulmonares crónicas. Por ejemplo: los niños con el virus respiratorio sincitial tienen más posibilidades de desarrollar un asma que puede durar toda la vida. El desconocimiento de cómo una dolencia respiratoria aguda desata una enfermedad crónica dificulta su prevención y tratamiento.

Infección por el virus Sendai y la lesión pulmonar

Los científicos investigaron roedores infectados con el virus Sendai. El Sendai no afecta gravemente a las personas, pero contagia y produce enfermedades respiratorias a otros animales.

Estudiaron los tejidos pulmonares de ratones 12 y 21 días después de la infección y los compararon con tejidos pulmonares de ratones sanos. Concluyeron que dos poblaciones de células madre sostienen la barrera entre el pulmón y el mundo exterior en los ratones no infectados.

Tras la infección por el virus Sendai, descubrieron que las células basales se apoderan de las pequeñas vías respiratorias y los sacos de aire, mientras que las células AT2 permanecen confinadas en los sacos de aire. Este hecho hace que los pulmones tengan menos espacio aéreo, más mucosidad y una hinchazón constante que afecta a la respiración.

Según otros estudios, este mecanismo pende de la proteína IL-33. Esta sustancia química aumenta en los núcleos de las células madre pulmonares como respuesta a la tensión o las lesiones. Además, hace que el pulmón restaure las barreras dañadas. A pesar de ello, en una infección, la IL-33 puede llegar a ser muy dañina.

Mejora de la enfermedad

En este sentido, los científicos alteraron genéticamente algunos roedores para que prescindieran de IL-33 en el conjunto basal de las células madre pulmonares. Posteriormente contagiaron a esos roedores y a otros no infectados.

Inicialmente, ambas familias de roedores resultaron ser efectivas contra la infección. Tres semanas después, los pulmones de los roedores sin IL-33 revelaron menos crecimiento celular excesivo, mucosidad e inflamación. Ello demostró que tenían menos signos de cambios pulmonares perjudiciales.

Tras 49 días, los ratones sin IL-33 mostraron más oxígeno en sangre y menor hiperreactividad de las vías respiratorias. Estaban mejorando de su enfermedad pulmonar crónica.

“Centrarse en el proceso de la vía entre la IL-33 y la activación de las células basales podría constituir la base de terapias eficaces para prevenir o tratar enfermedades pulmonares causadas por diversos virus, otras formas de lesiones pulmonares y otros lugares donde el cuerpo se encuentra con el mundo exterior”, concluye Holtzman, uno de los científicos del estudio.