El CNIC identifica un fármaco capaz de reducir el riesgo de un nuevo factor cardiovascular

A los ya conocidos factores de riesgo cardiovascular como la presión arterial alta, el colesterol elevado, la diabetes, la obesidad y el sobrepeso, el tabaquismo y la inactividad física, habrá que añadir un nuevo factor de riesgo cardiovascular: la hematopoyesis clonal. Así se desvela en un nuevo estudio publicado en ‘Nature Medicine’ y realizado por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC). Según este trabajo las personas con mutaciones ligadas a hematopoyesis clonal tienen más probabilidades de desarrollar aterosclerosis en los siguientes años. Para los investigadores del CNIC, las implicaciones clínicas son evidentes. La hematopoyesis clonal es un nuevo factor de riesgo cardiovascular, completamente diferente de los factores de riesgo tradicionales estudiados en las últimas décadas. De ahí que resulte prometedor para el desarrollo de nuevas estrategias de prevención de las enfermedades cardiovasculares. “Al demostrar que las mutaciones ligadas a hematopoyesis clonal preceden y contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis, nuestra investigación sugiere que atacar los efectos de estas mutaciones somáticas podría ayudar a prevenir la enfermedad cardiovascular”, subraya José Javier Fuster, coordinador del Programa `Nuevos Mecanismos de la Aterosclerosis' del CNIC’. Por otra parte, en colaboración con el Broad Institute (EE.UU.), el equipo del CNIC ha descubierto también que un fármaco, la colchicina, tiene el potencial de mitigar la enfermedad cardiovascular causada por la hematopoyesis clonal asociada a mutaciones en el gen TET2, tal y como se publica en ‘European Heart Journal’. Los resultados de estas dos importantes investigaciones se presentan hoy en el Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología que se celebra en Londres (Reino Unido).

Un nuevo factor de riesgo cardiovascular

La hematopoyesis clonal está provocada por mutaciones adquiridas en células madre sanguíneas. Se sabía que este fenómeno está asociado a un mayor riesgo cardiovascular, pero hasta ahora no se había definido si es causa o consecuencia de la enfermedad cardiovascular. Para identificarlo como un nuevo factor de riesgo cardiovascular, se realizó un estudio longitudinal utilizando datos del estudio PESA-CNIC-Santander (Progression of Early Subclinical Atherosclerosis). El equipo utilizó técnicas de secuenciación de ADN de alta sensibilidad para detectar mutaciones somáticas en muestras de sangre y técnicas de imagen no invasiva para evaluar la presencia y progresión de la aterosclerosis Los resultados del estudio son claros: las personas con mutaciones ligadas a hematopoyesis clonal al inicio del estudio tenían más probabilidades de desarrollar aterosclerosis en los siguientes años. Sin embargo, la presencia o la extensión de la aterosclerosis no influyeron en la expansión de las células sanguíneas mutadas. “Estos datos indican que estas mutaciones contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis, pero no son una consecuencia de ella”, resume Miriam Díez-Díez, primera autora del artículo. “No podemos descartar, sin embargo, que otras condiciones, como la herencia genética o el estilo de vida, puedan modular los efectos de la hematopoyesis clonal, una posibilidad que sin duda se examinará en un futuro próximo”, añade Beatriz L. Ramos-Neble, co-primera autora.