Nuevas investigaciones sobre la interacción celular abren puertas al desarrollo de tratamientos para la metástasis hepática del cáncer colorrectal.
Investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Zúrich, dirigidos por Andreas Moor, han realizado un descubrimiento crucial sobre cómo las
células del cáncer colorrectal colonizan el hígado. Según su estudio, publicado en la prestigiosa revista
Nature, las células cancerosas utilizan determinadas proteínas para adherirse al tejido hepático, lo que podría permitir el desarrollo de nuevos tratamientos que frenen este proceso de metástasis.
El proceso de metástasis: cómo las células cancerosas colonizan nuevos órganos
La
metástasis ocurre cuando las células de un tumor primario se desprenden y viajan a través del sistema circulatorio para colonizar otros órganos. En el caso del
cáncer colorrectal, el hígado es uno de los destinos principales debido a su proximidad al intestino, desde donde la sangre fluye directamente al hígado. 'El cáncer colorrectal hace metástasis en el hígado debido a la forma en que circula nuestra sangre', explica Andreas Moor.
Aunque se conocía desde hace tiempo que las
células cancerosas dependen de su entorno para establecerse en nuevos tejidos, el equipo de Moor ha identificado las
proteínas clave que permiten este proceso en el hígado. Estas proteínas podrían ser el objetivo de futuros tratamientos diseñados para prevenir que las células cancerosas colonicen nuevos órganos.
La importancia de las proteínas Plexin-B2 y semaforinas en la metástasis hepática
Utilizando ratones genéticamente modificados, los investigadores descubrieron que las células hepáticas producen una proteína llamada
Plexin-B2, mientras que las células del
cáncer colorrectal tienen en su superficie
semaforinas, una familia de proteínas que facilita la adhesión de las células tumorales al hígado. La interacción entre estas dos proteínas es fundamental para que las células cancerosas se establezcan en el hígado.
Según el estudio, las células cancerosas que expresan mayores cantidades de
semaforinas son particularmente peligrosas, ya que favorecen la
metástasis temprana en el hígado. 'Los datos clínicos muestran que cuando el tumor tiene grandes cantidades de semaforinas, las metástasis hepáticas ocurren más rápido y con mayor frecuencia', señala Moor.
Un hallazgo con implicaciones para otros tipos de cáncer
Este descubrimiento no solo afecta a los pacientes con cáncer colorrectal. Otros estudios han indicado que la proteína
Plexin-B2 también está involucrada en la
formación de metástasis en otros tipos de cáncer, como el
melanoma y el
cáncer de páncreas. Esto sugiere que inhibir la interacción entre
plexina y semaforina podría ser una estrategia terapéutica aplicable a varios tipos de cáncer.
Cómo las células cancerosas cambian su identidad durante la metástasis
Para que las células del cáncer colorrectal se separen del tumor primario y viajen a través del torrente sanguíneo, deben cambiar su identidad. Normalmente, estas células se encuentran en el
epitelio intestinal, donde están fuertemente unidas entre sí. Sin embargo, al separarse, adquieren características de células del tejido conectivo, un proceso conocido como
transición epitelio-mesenquimal.
Una vez que llegan al hígado, las células cancerosas interactúan con la
Plexin-B2 presente en las células hepáticas, lo que les permite revertir este cambio y volver a su estado original de
células epiteliales. 'Se produce un proceso de
epitelización, lo que permite a las células cancerosas asentarse y comenzar a formar nuevas estructuras tumorales', explica el equipo de Moor.
Un nuevo enfoque para prevenir la metástasis hepática
El equipo de Moor está investigando cómo bloquear esta interacción entre plexina y semaforina podría evitar que las células cancerosas formen
nuevos tumores en el hígado. Según el estudio, el momento clave para intervenir es en las primeras etapas de la colonización, cuando las
células tumorales aún son vulnerables. 'Creemos que existe un
periodo crítico durante el cual las relaciones entre las células tumorales y el hígado aún no están completamente establecidas', afirma Moor.
A pesar de los avances significativos, el desarrollo de tratamientos basados en este hallazgo aún está en sus primeras etapas. No obstante, el equipo está convencido de que bloquear la interacción entre
Plexin-B2 y semaforinas tiene el potencial de convertirse en una estrategia eficaz para frenar la metástasis hepática en el futuro.
Conclusiones y futuras investigaciones
Este estudio abre nuevas puertas para el tratamiento de la
metástasis en el cáncer colorrectal y otros tipos de cáncer. Si se logra inhibir con éxito la interacción entre estas proteínas clave, se podría detener la colonización de las células tumorales en el hígado y otros órganos. Aunque el camino hacia un tratamiento clínico es largo, los investigadores esperan que este descubrimiento sea un paso fundamental para combatir la
metástasis y mejorar la calidad de vida de los pacientes oncológicos.
