La metástasis es responsable de alrededor del 90 por ciento de todas las muertes por cáncer, sin embargo, aún falta mucha información sobre lo que provoca que las células cancerosas sean capaces de formar metástasis. Una nueva investigación ha aportado luz al respecto. Se trata de un trabajo de científicos del Instituto Sloan Kettering de Nueva York (Estados Unidos), liderados por el oncólogo español Joan Massagué, en el que explican cómo las células que inician la metástasis de los tumores aprovechan las capacidades de curación de las heridas para propagarse.

Tal y como explica Massagué en un artículo científico publicado en la revista ‘Nature Cancer‘, “ahora entendemos la metástasis como la regeneración del tejido equivocado (el tumor) en el lugar equivocado (los órganos vitales distantes). Esto no es solo una metáfora. Es literalmente cierto en términos moleculares y fisiológicos”. Según los investigadores, estos hallazgos abren una posible vía para encontrar un tratamiento contra la metástasis.

La molécula L1CAM como clave

Si de una forma sencilla los investigadores exponen que la metástasis es la curación de una herida que ha salido mal, investigación estuvo centrada concretamente en molécula L1CAM.

En concreto, al observar los tejidos de los tumores humanos bajo el microscopio, los investigadores vieron claramente que la división de células con la L1CAM era más común en áreas donde una capa epitelial estaba alterada, es decir, herida. Utilizando un modelo de colitis en ratón, los investigadores confirmaron que la L1CAM es necesaria para la reparación normal de la herida.

Estudios previos del laboratorio de Massagué ya habían demostrado que L1CAM es necesaria para que numerosos tipos de células cancerosas puedan metastatizar con éxito en los órganos. Los tejidos sanos normales no suelen fabricar L1CAM, pero los cánceres avanzados sí lo hacen. Pero exactamente lo que desencadena la expresión de L1CAM había sido hasta ahora un misterio. Ahora, los investigadores han podido demostrar que la simple separación de las células de sus ‘vecinas’ es suficiente para activar la producción de L1CAM.

Los responsables del trabajo sospechan que la reparación de heridas equipaba a ambos tipos de células para sobrevivir a este estado. En el primer caso, permite que las células se desplacen y formen nuevos tejidos; en el segundo, permite que las células metastásicas se desprendan y colonicen nuevos destinos.