Redacción. Madrid.- Un nuevo estudio, que acaba de publicarse en
Nature Genetics, concluye que si se elimina un gen metilado en
cáncer (HIC-1) en ratones, se desencadena la aparición de múltiples
tumores. En este trabajo internacional ha participado Manel Esteller, jefe
del grupo de Epigenética del Centro Nacional de Investigaciones
Oncológicas (CNIO).
El trabajo se ha centrado en el estudio del gen supresor tumoral HIC-1
(Hipermetilado en Cancer-1), uno de los primeros genes cuya metilación
patológica se descubrió en cáncer humano. El gen HIC-1 actúa
reprimiendo la expresión de genes que inducen cáncer y está localizado
en el ADN, muy cerca de otro gen supresor tumoral, p53. Cuando se
elimina una de las copias de HIC-1 en ratones, dichos animales
empiezan a sufrir la aparición de tumores en muchos tejidos: epitelios
(como el cáncer de pulmón y cabeza y cuello), nódulos linfáticos
(linfomas) y partes blandas (sarcomas).
Es interesante reseñar que si se eliminan ambas copias del gen HIC-1,
la enfermedad que aparece no es un cáncer sino una enfermedad
neurológica denominada Síndrome de Miller-Dieker, donde los niños
afectados presentan múltiples alteraciones. Estos datos sugieren que
HIC-1 es un gen importante en muchas vías celulares.
Finalmente, este hallazgo sugiere también que es posible revertir en
ciertos casos el proceso tumoral. La metilación de HIC-1, a diferencia de
la mutación, puede 'deshacerse' usando diferentes compuestos
farmacológicos que reactivarían a este gen supresor tumoral. Estudios
realizados en el laboratorio del doctor Esteller y en otros centros buscan
en la actualidad nuevos agentes de este tipo, más específicos y
clínicamente tolerables, que puedan ser útiles en el tratamiento de
tumores con metilación anómala.
