El término dislipemia secundaria se utiliza para describir el trastorno del metabolismo lipoprotéico secundario a enfermedades, estados fisiológicos o tratamientos con distintos fármacos.

Su detección precoz es importante, ya que supone un factor añadido para el desarrollo de la aterosclerosis, como ocurre en la dislipemia diabética, y puede complicar el tratamiento de una dislipemia primaria o enmascararla.

Normalmente, el tratamiento es etiológico, aunque existen situaciones en las que no se puede conseguir un control total de la enfermedad o no se pueden retirar o disminuir los fármacos que la originan, por lo que hay que realizar un tratamiento dietético y/o farmacológico, ya que su aterogenicidad es, al menos, igual que la de las dislipemias primarias.

Las dislipemias adquiridas y secundarias pueden corregirse parcial o totalmente eliminando o controlando el factor causante. Suponen entre un 20 y 40 por ciento del total de las dislipemias y entre sus causas están las dietas con exceso de grasas saturadas y colesterol, ácidos grasos trans, hidratos de carbonos, alcohol, azúcares y carbohidratos refinados, sobrepeso, obesidad, sedentarismo, tabaquismo, embarazo, diabetes mellitus tipo 2, hipotiroidismo, enfermedad hepática, anorexia nerviosa, bulimia, síndrome de Cushing, gammapatía monoclonal, disgammaglobulinemias, consumo de sustancias tóxicas, acromegalia, déficit aislado de hormona del crecimiento, lipodistrofia, enfermedad por almacenamiento de glucógeno, lupus heritematoso sistémico,…

También, se asocian al uso de ciertos fármacos como corticoides, betabloqueantes, diuréticos, antirretrovirales,…

Las más frecuentes

Entre las dislipemias secundarias más frecuentes se incluyen las asociadas a diabetes mellitus, donde la dislipemia es un hallazgo muy frecuente en estos pacientes y se estima que entre el 40 y el 50 por ciento la desarrolla. El mecanismo de la dislipemia es diferente según el tipo de diabetes. En la tipo 1 es debido a la deficiencia de insulina y a la disminución de la lipoproteinlipasa del tejido adiposo; sin embargo, en la tipo 2, la dislipemia es consecuencia de un estado de resistencia a la insulina, asociado a la obesidad y al síndrome metabólico. Es fundamental en estos pacientes diabéticos un control estricto de sus cifras de glucemia porque se reflejará también en una mejora de su hipercolesterolemia.

También se asocia a síndrome metabólico, donde la prevalencia de la hipercolesterolemia en mujeres de mediana edad con hipotiroidismo oscila entre el 10 y el 20 por ciento. Esta relación entre hipotiroidismo y dislipemia se explica por la disminución de las hormonas tiroideas, que tienen un papel relevante en la síntesis de los receptores LDL, lo que hace que disminuya la capacidad de ser retirados del torrente sanguíneo. Y en el caso de la hipertrigliceridemia disminuyendo la capacidad de LPL.

En el síndrome nefrótico, para compensar la proteinuria característica de este síndrome, el organismo aumenta la síntesis de proteínas plasmáticas, entre ellas, la Apo B, y produciendo una sobreproducción del VLDL, lo que lleva a un aumento de lipoproteínas producto de un catabolismo LDL.

Asociadas a fármacos

En los medicamentos de uso frecuente metabolizados hepáticamente se constata que puede haber una elevación de los lípidos. Entre los más frecuentes se encuentran beta-bloqueantes, corticoides, diuréticos, tratamientos hormonales y algunos antidepresivos. Los mecanismos no son del todo conocidos, pero las pruebas analíticas así lo confirman.

Por su parte, los pacientes con colestasis hepática presentan hipercolesterolemia secundaria como consecuencia de la acumulación de la lipoproteína X (LP-X), que es una forma anómala de LDL y es el marcador más claro para el diagnóstico de colestasis.

En general, la alteración lipídica más común en los bebedores es la hipertrigliceridemia, que se suele acompañar con un aumento del CT y del CHDL. En algunos estudios se ha encontrado en estas personas un aumento del cHDL a expensas de la fracción HDL3, y cuando existe un consumo superior a 30 g de etanol al día y se incrementa la fracción HDL2, que es la considerada antiaterogénica, aunque en otros estudios el aumento ha sido en las fracciones. Por eso, es recomendable abstención de alcohol y detección de su consumo en estadios precoces.

En este contexto, hay que recordar que, en ocasiones, la anorexia nerviosa puede presentar hipercolesterolemia importante como mecanismo compensatorio de la disminución de recambio de colesterol y ácidos biliares, secundaria a la reducción de la ingesta calórica.

Pautas dietéticas

En cuanto al tratamiento dietético de cualquier dislipemia, hay que tener en cuenta que las modificaciones en el estilo de vida son necesarias. El ejercicio físico, la dieta y el abandono del tabaco son los pilares fundamentales. Se debe tomar una gran variedad de alimentos. Hay que ajustar el aporte energético para prevenir el sobrepeso y la obesidad. Se debe animar a consumir fruta, 3 piezas al día; verduras y hortalizas, 2 raciones de 150 g al día; legumbres, 3 veces a la semana; nueces, 4 veces a la semana; alimentos con cereales, 4-5 raciones al día, de las cuales al menos 3 integrales; lácteos desnatados, 2-3 raciones diarias; pescado, al menos 3 veces a la semana, de todo tipo aunque de preferencia azul, y restringir las carnes rojas, menos de 2 veces a la semana.

Se deben sustituir los alimentos ricos en grasas saturadas y especialmente las trans, margarinas, aceites tropicales, carnes grasas o procesadas, dulces, crema, mantequilla, queso, lácteos enteros, por los alimentos comentados; consumir grasas monoinsaturadas (aceite de oliva virgen extra) y grasas poliinsaturadas (aceites vegetales no tropicales). Es especialmente importante mantener las grasas trans <1,0% de la energía total y las grasas saturadas <10% (<7% si el colesterol plasmático está elevado). Se debe reducir el consumo de sal a <5 g/día, evitando la sal de mesa. Hay que cocinar con poca sal y escoger alimentos frescos o congelados sin sal; gran parte de la comida procesada o preparada, incluido el pan, tiene mucha sal.

En el caso de personas que toman bebidas alcohólicas, se debe recomendar moderación (<10 g/día las mujeres y <20 g/día los varones); los pacientes con hipertrigliceridemia deben abstenerse, así como los afectados de otros procesos que lo precisen (hepatopatías, neuropatías, etc.). Se debe limitar el consumo de bebidas y alimentos con azúcares añadidos, sobre todo refrescos, especialmente en personas con sobrepeso, hipertrigliceridemia, síndrome metabólico o diabetes.

La actividad física es importante y por eso se recomienda practicar ejercicio físico regular durante al menos 30 min/día todos los días.

Tabaco

Se debe evitar el consumo y la exposición al tabaco (lo que incluye el tabaquismo pasivo). Aunque no sabemos su efecto real en la prevención cardiovascular, la mayoría de las guías admiten el uso de alimentos funcionales enriquecidos con fitosteroles en dosis de 2 gr al día, especialmente en pacientes con RCV moderado sin indicación de fármacos, en pacientes con RCV alto o muy alto para potenciar el efecto farmacológico o en casos de hipercolesterolemia familiar (adultos o niños a partir de los 6 años).

A la hora de elegir el tratamiento farmacológico, hay que tener en cuenta las características del paciente y sobre todo sus cifras de colesterol, para poder establecer el tratamiento dependiendo de su riesgo cardiovascular.

Hipolipemiantes

Además de la dieta y de la modificación del estilo de vida, la base fundamental para alcanzar estos objetivos terapéuticos, especialmente en los pacientes de alto o muy alto riesgo, son los fármacos hipolipemiantes. Las estatinas utilizadas a la dosis mayor recomendada o la dosis mayor que tolere el paciente para alcanzar el objetivo necesario en cada caso son la base esencial del tratamiento. En el caso de que exista intolerancia a las estatinas, debería considerarse la utilización de ezetimiba o secuestradores de los ácidos biliares, o la combinación de ambos.

Si no se alcanzan objetivos terapéuticos con las estatinas, debería considerarse su asociación con ezetimiba, aunque también puede optar por un secuestrador de ácidos biliares. En los casos de muy alto riesgo en los que no se alcance el objetivo con ninguno de estas estrategias puede plantear el uso de un inhibidor de los PCSK9.

Para la elaboración de este artículo se ha contado con la colaboración de los doctores Pablo Sánchez Calderón, Domingo Barras Galán, Francisco Carlos Carramiñana Barrera, Eugenio Dávila Dávila, Fernando Durán Jiménez y Rafael Rojas Moreno, de Mérida; los médicos de Familia Pedro López González- Moro, José Manuel Marco Marco, Antonio L. Gálvez Gutiérrez, de Orihuela, y los cardiólogos Irene Narváez Mayorga y Angel Solloso Martínez, y los médicos de Familia Olga Silvia García López y Cecilio Gutiérrez Casanova, de Talavera de la Reina.