Las bacterias ‘Staphylococcus’ colonizan las fosas nasales a través de una función recién descubierta de un primitivo mecanismo bioquímico. Una investigación de expertos de la Universidad de Washington, en Estados Unidos, revela que estas bacterias emplean una enzima que es responsable de sintetizar el óxido nítrico para asentarse en las narices de los afectados.

Más de un tercio de la población sufre la presencia crónica de ‘Staphylococcus aureus’ en sus fosas y senos nasales y, desde allí, la bacteria puede llegar a las manos y otras áreas de la piel. Al igual que muchas bacterias, ‘Staphylococcus aureus’ produce la enzima óxido nítrico sintasa (NOS, por sus siglas en inglés). En muchos seres vivos que fabrican óxido nítrico, la molécula controla numerosas respuestas biológicas complejas y, en el caso de las personas, media en la presión arterial, las señales nerviosas y la excitación sexual.

"Se sabe mucho sobre el óxido nítrico en la fisiología humana -subraya el doctor Ferric Fang, profesor de Medicina de Laboratorio y Microbiología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington (UW)–. Sin embargo, los efectos de la producción de óxido nítrico en las bacterias estaban mucho menos claros".

Fang, junto con Traci Kinkel, profesor de Medicina de Laboratorio en UW, y un equipo de científicos han estado estudiando esta cuestión y ahora sus hallazgos sobre el papel esencial de la enzima óxido nítrico sintasa en el éxito de la colonización por ‘S. Aureus’ se detallan en un artículo que se publica en ‘Nature Microbiology’.

Kinkel resalta que ‘S. Aureus’ crece típicamente en un gran grupo o biofilm, de forma que si las bacterias se acumulan densamente en un lugar, eventualmente consumirán la mayor parte del oxígeno disponible, una situación que puede surgir cuando el estafilococo intenta tomar fuerza y multiplicarse dentro de la nariz. La mucosidad de la nariz también limita la difusión de oxígeno.

A medida que el oxígeno se hace escaso, relata Kinkel, la pequeña cantidad de óxido nítrico producida por las bacterias restringe más la respiración aeróbica en un esfuerzo por reducir el uso de oxígeno, lo que lleva a que las bacterias pasen a consumir nitratos, o respiración microaeróbica, para mantener la energía en un ambiente de bajo oxígeno.

Un mecanismo bacteriano conservado en mamíferos

Los investigadores describieron las actividades bioquímicas derivadas de la producción de óxido nítrico sintasa. Éstas regulan el transporte de electrones en la membrana celular del patógeno y, por tanto, mantienen la energía en gradientes de concentración a través de la membrana. "Creemos que este elegante mecanismo es probable que represente la función original y primordial de la producción enzimática de óxido nítrico en la naturaleza", afirma Fang.

El mecanismo bacteriano esencial parece estar evolutivamente conservado en algunos tipos de receptores celulares de señalización en mamíferos. Además, los investigadores dicen que, debido a las muchas bacterias patógenas y ambientales que producen la enzima óxido nítrico sintasa y la ubicuidad de ambientes con bajo contenido de oxígeno en el mundo natural, es probable que este mecanismo sea una respuesta bacteriana generalizada a la limitación de oxígeno.

Como método de supervivencia, el mecanismo puede contribuir a la virulencia y el poder de permanencia de la enfermedad inducida por la bacteria estafilococo. También parece desempeñar un rol en la resistencia al antibiótico daptomicina, que se dirige a la membrana celular bacteriana.

Los resultados de la investigación sugieren nuevas estrategias para prevenir la infección estafilocócica al interferir con la óxido nítrico sintasa bacteriana. Resulta especialmente importante buscar enfoques alternativos para combatir los estafilococos ahora que cepas graves de las bacterias ya no responden fácilmente a los antibióticos fuertes.

"Staphylococcus aureus’ coloniza aproximadamente a 2.000 millones de personas en todo el mundo y se ha convertido en una de las principales causas de infecciones de la piel, las vías respiratorias y la sangre", alertan los investigadores. Las muertes por ‘S. Aureus’ resistentes a la meticilina (SARM) ahora supera a las causadas por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) en Estados Unidos.