Existe una conexión entre las neuronas POMC del hipotálamo y la liberación de insulina por parte del páncreas. Así, lo ha revelado un trabajo de investigación codirigido por Marc Claret, del Instituto de Investigaciones Biomédicas Pi i Sunyer (IDIPABS) y Antonio Zorzano, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), ambos miembros del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), y que ha sido publicado en Cell Metabolism.

Se sabe que las neuronas POMC detectan cambios en la disponibilidad de nutrientes, pero se desconocen en detalle los mecanismos moleculares implicados. También, se sabe que los cambios en la forma de las mitocondrias, fenómeno conocido como dinámica mitocondrial, constituye un mecanismo de adaptación energética en condiciones metabólicas cambiantes, para ajustar las necesidades de las células.

Para descubrir si defectos en la dinámica mitocondrial de este pequeño núcleo de neuronas podían causar alteraciones del metabolismo, los investigadores eliminaron una proteína de dinámica mitocondrial, la mitofusina 1, de las neuronas POMC de ratones.

En primer lugar, los científicos observaron que estos ratones tienen alterada la detección de los niveles de glucosa y la adaptación entre el estado de ayunas y después de ser alimentados. Y, en segundo lugar, vieron que estos defectos conducen a perturbaciones en el metabolismo de la glucosa que vienen causadas por una menor secreción de insulina.

"Fue sorprendente descubrir que estas neuronas no sólo están implicadas en el control de la ingesta, que ya se sabía, sino que también están implicadas en el control de la cantidad de insulina que segregan las células beta del páncreas", explica Zorzano, investigador principal del CIBERDEM y jefe del Laboratorio Enfermedades Metabólicas Complejos y Mitocondrias del IRB Barcelona.

Los científicos observaron por primera vez que esta comunicación entre hipotálamo y páncreas depende de la actividad de la proteína mitofusina 1 y empezaron a entender algunos detalles moleculares de esta conexión. Describen que las alteraciones se deben a un aumento desproporcionado, aunque transitorio, de la producción de especies radicales de oxígeno (ROS) en el hipotálamo. Cuando en el laboratorio restauran los niveles de ROS en el hipotálamo, el páncreas vuelve a secretar niveles correctos de insulina.

"Nuestros resultados también sugieren implicaciones patológicas de este modelo animal, dado que una dieta rica en grasas hace que estos ratones sean más susceptibles a desarrollar diabetes", añade Marc Claret, investigador del IDIBAPS y miembro del grupo CIBERDEM.