Investigadores del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), que forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos, han hallado una posible explicación de por qué algunos pacientes se recuperan mucho peor de una lesión cerebral si posteriormente se infectan, según publican en la revista ‘Nature Immunology’.

Utilizando un modelo experimental para la lesión cerebral traumática leve (mLCT) que habían desarrollado previamente, el equipo de investigadores dirigido por el científico del NINDS Dorian McGavern, descubrió que las infecciones virales, fúngicas o un imitador de las bacterianas afectaban a la reparación de los vasos sanguíneos dentro de las meninges, la cubierta protectora del cerebro.

Sistema inmunitario prima sobre la reparación

“La evolución prioriza la movilización del sistema inmunitario para combatir la infección sobre la reparación –señala McGavern–. Como el cuerpo se enfrenta a una amenaza mayor, las células que normalmente repararían los vasos sanguíneos dañados en el cerebro o alrededor de él se necesitan en otra parte”.

“La presencia de la infección hace que el sistema inmunitario se tome un descanso en la reparación mientras lucha contra el virus –añade el doctor McGavern–. En el caso de una lesión cerebral traumática leve, esto parece estar bien, pero cuando se tiene una gran lesión vascular en el propio cerebro, como un ictus, cada minuto cuenta. Estos resultados ponen de manifiesto la gran importancia de identificar y tratar rápidamente las infecciones en los pacientes”.

Aunque la presencia de una infección estaba afectando a la capacidad del sistema inmunitario para responder a la LCTM, la causa exacta seguía siendo desconocida. Cuando las células del cuerpo se infectan, piden ayuda liberando proteínas que señalan al sistema inmunitario.

Interferón tipo I

Un grupo de proteínas liberadas tras la infección viral se llama interferón tipo I (IFN-I), que activa una serie de genes que afectan a la respuesta inmunitaria. Tras la ITV, los investigadores observaron un gran aumento de los genes relacionados con el IFN-I en los ratones infectados en comparación con los no infectados.

La supresión del sensor de IFN-I sólo en un tipo de célula inmunitaria que se sabe que es importante para la reparación de los vasos sanguíneos después de una LCT también eliminó el defecto producido por la infección.

Por último, la aplicación directa de una de las proteínas IFN-I en el lugar de la lesión impidió la reparación de los vasos sanguíneos sin la presencia de infección. La señalización del IFN-I también parece desempeñar un papel fundamental en el retraso de la reparación observado en los ratones LCV.

Las infecciones sistémicas son comunes entre los pacientes hospitalizados por LCT o LCV, y se han relacionado con peores resultados. Los resultados de este estudio destacan la importancia de controlar esas infecciones (ya sean bacterianas o víricas) lo antes posible. Esto es especialmente cierto en el caso de los pacientes con LCT, ya que un retraso en la reparación puede provocar daños permanentes en el cerebro.