E.P.- Una molécula responsable de condiciones de dolor e inflamación como la artritis, puede manipularse sin producir los efectos secundarios que actualmente se asocian con los tratamientos disponibles. Así lo indican las conclusiones de un estudio desarrollado por investigadores de los laboratorios Pfizer Global Research and Development (EE.UU.) y publicado en la última edición de la revista Proceedings of the National Academy fo Sciences (PNAS).
Los actuales medicamentos antiinflamatorios, inhiben la prostaglandina E2 (PGE2), un potente mediador de la inflamación. Desgraciadamente, estos tratamientos también inhiben otras moléculas en la misma familia, resultando en efectos secundarios no deseados, tales como úlceras y estreñimiento. En busca de una opción más específica de tratamiento, los autores del nuevo estudio se centraron en la prostaglandina E-sintasa-1, una enzima que cataliza la formación de PGE2.
Una línea de ratones que carecían del gen para esta enzima fueron criados por los autores del estudio. Los ratones estaban sanos y fértiles, pero cuando se les expuso a distintos estímulos inflamatorios, mostraron una menor reacción inflamatoria que los ratones normales.
Los autores de los experimentos también indujeron una enfermedad similar a la artritis reumatoide en dos grupos de ratones, pero aquellos que carecían de la enzima mostraron un menor deterioro de las articulaciones y de la propia inflamación. Además, estos ratones libres de la mencionada enzima, no experimentaron dolor relacionado con la inflamación inducida. Se espera que futuros estudios para hallar formas de inhibir la prostaglandina E-sintasa-1 podrán ofrecer un tratamiento más preciso para enfermedades como la artritis reumatoide.