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“La información nociceptiva y la cognitivo-emocional se procesan de manera independiente, lo que refuerza la teoría de que hoy día se debe tratar a cada paciente de forma personalizada, y eso incluye el ámbito sensorial, el emocional y el cognitivo”. Es una de las principales conclusiones de un estudio realizado por el grupo de investigación en Neuropsicofarmacología y Psicobiología de la Universidad de Cádiz (INiBICA), perteneciente al CIBER de Salud Mental (CIBERSAM). Los resultados de la investigación, coordinada por Esther Berrocoso, han sido publicados en la revista Biological Psychiatry.

“Profundizar en los mecanismos neurobiológicos que están asociados al dolor” ha sido el objetivo del estudio ‘Chemogenetic Silencing of the Locus Coeruleus-Basolateral Amygdala Pathway Abolishes Pain-Induced Anxiety and Enhanced Aversive Learning in Rats’, como ha indicado una de sus autoras y responsable de correspondencia.

Según ha explicado Berrocoso, “estos datos nos acercan a conocer mejor el problema, mejorar el diagnóstico y tratamientos existentes, así como al desarrollo de nuevas dianas terapéuticas con fármacos betabloqueantes”.

Los autores indican que las dimensiones asociadas con el dolor son procesadas por vías independientes y que existe una hiperactivación de la vía locus cerúleo-amígdala basolateral (LC-BLA) cuando la ansiedad y el dolor crónico son comórbidos, lo que implica la actividad de los receptores beta-adrenérgicos.

Mecanismos neuronales subyacentes

El dolor afecta las respuestas sensoriales negativas y emocionales, y a menudo provoca enfermedades relacionadas con la ansiedad cuando son crónicas; sin embargo, los mecanismos neuronales subyacentes a las interacciones entre la ansiedad y el dolor crónico siguen sin estar claros.

La lesión por constricción crónica condujo a hipersensibilidad sensorial tanto a corto como a largo plazo. Por el contrario, el dolor a largo plazo condujo a un perfil similar a la ansiedad (en las pruebas de campo abierto y laberinto cero elevado), así como a un aumento de las respuestas para aprender situaciones negativas (en las pruebas de evitación pasiva y condicionamiento del miedo) y un deterioro de la cognición cognitiva no emocional.

Ansiedad y miedo

El bloqueo quimiogenético de la vía LC-BLA y el antagonismo intra-BLA o sistémico de los receptores beta-adrenérgicos abolieron tanto la ansiedad inducida por el dolor a largo plazo como el aprendizaje del miedo mejorado. Por el contrario, la activación quimiogenética de esta vía indujo comportamientos similares a la ansiedad y mejoró el aprendizaje aversivo y el índice de memoria en animales simulados, aunque tuvo poco efecto en animales con lesiones por constricción crónica a corto y largo plazo. Como curiosidad, los autores han destacado el hecho de que la modulación de la actividad de LC-BLA no modificó la percepción sensorial o la memoria episódica.