La mitofusina 2 es una proteína localizada en la membrana externa de las mitocondrias, los orgánulos responsables del metabolismo energético de la célula. Tiene un destacado papel en diversos procesos fisiológicos. Su deficiencia está relacionada con el cáncer y con algunas enfermedades metabólicas, neurodegenerativas y cardiovasculares, entre otras. Ahora un nuevo trabajo también la relaciona con procesos de inflamación e infección bacteriana.

En concreto, se trata de un trabajo publicado en la revista Cell Reports. El mismo describe nuevas funciones de la proteína mitofusina 2 (Mfn2) en los macrófagos bajo condiciones de estrés inmunológico. El artículo abre nuevas perspectivas sobre los mecanismos de expresión de las citocinas proinflamatorias, en el transcurso de las infecciones bacterianas o víricas.

El estudio está dirigido por el catedrático Antonio Celada y el profesor Jorge Lloberas. Ambos, jefes del Grupo de Investigación Consolidado de Biología del Macrófago de la UB, que tiene sede en el Parque Científico de Barcelona (PCB).

El papel de la mitofusina 2

Este trabajo, novedoso en el campo del inmunometabolismo, se ha llevado a cabo con modelos de laboratorio genoanulados que no expresan mitofusina 2. El estudio ha permitido desvelar cómo la proteína mitocondrial induce la producción de ROS y cuál es su implicación decisiva en la respuesta inmunitaria.

Tal y como aclaran los investigadores, las ROS son moléculas que actúan como mediadores en un elevado número de procesos relacionados con la inmunidad innata. Por ejemplo, en la autofagia, un proceso del que dependen la apoptosis y la fagocitosis en la célula. También participan en la producción de citocinas como respuesta a procesos inflamatorios. Además, favorecen el correcto desarrollo del procesamiento y la presentación antigénicos, que son las fases clave de conexión entre la inmunidad innata y la adquirida.

Además de inducir la producción de ROS, la mitofusina 2 favorece el reconocimiento de los receptores de las bacterias. También la captación de los patógenos por parte de los macrófagos (fagocitosis). Igualmente, la degradación de las proteínas bacterianas y la activación de la inmunidad adquirida.

En concreto, los estudios in vivo en modelos animales han revelado el papel decisivo de esta proteína mitocondrial en la respuesta bactericida frente a los patógenos Listeria monocytogenes y Mycobacterium tuberculosis.