Científicos del Centro Alemán de Investigación del Cáncer han identificado un receptor en las células inmunes de modelos experimentales que activa un mecanismo protector de las células moribundas, y que mantienen el sistema inmune bajo control. Así, pueden prevenir peligrosas reacciones autoinmunes en las que el sistema inmunológico ataca los propios tejidos del cuerpo del paciente.

Miles de millones de células mueren cada día en el cuerpo humano. Esto ocurre como parte de un proceso altamente regulado llamado apoptosis o muerte celular programada. Las células moribundas se enfrentan al sistema inmunitario con grandes cantidades de proteínas, que deberían activar una respuesta inmune, pero las células en apoptosis parecen suprimir activamente el sistema inmunitario para que no ataque a los tejidos del propio cuerpo.

En investigaciones anteriores, estos mismos científicos mostraron que, tan pronto como se desencadena la muerte celular programada, las células moribundas transportan proteínas de la familia de las anexinas a la superficie celular. Las anexinas actúan como una señal de ‘stop’ para las células del sistema inmune e impiden que se desencadene una respuesta inmunitaria.

Ahora, han identificado la proteína dectina-1 como el receptor de unión a la anexina en la superficie de las células dendríticas. Según sus hallazgos, la dectina-1 reconoce las anexinas y desencadena una vía de señalización en las células dendríticas que, en última instancia, suprime la respuesta inmunitaria.

Los ratones que no tienen ninguna dectina-1 en la superficie de sus células dendríticas muestran una respuesta inmunológica más fuerte a las células apoptóticas moribundas. Además, los modelos experimentales sin dectina-1 desarrollan signos de enfermedades autoinmunes en la vejez.

Estos científicos alemanes han descubierto así un importante mecanismo de control de la ‘autotolerancia’ del sistema inmunitario. “Pero suponemos que el cuerpo tiene también otras funciones protectoras para prevenir las reacciones autoinmunes. Por eso la pérdida de dectina-1 en los animales no se manifiesta hasta más tarde en la vida”, explica Kevin Bode, uno de los autores del estudio, que se ha publicado en la revista ‘Cell Reports’.

De acuerdo con sus estudios, la dectina-1 tiene una doble función: no solo se une a los anexinas, sino que también se une a ciertos patógenos en un sitio de unión diferente. “Esto tiene el efecto opuesto y desencadena una respuesta inmunitaria. De este modo, identificamos un punto de control inmunológico crucial que, dependiendo del sitio de unión, desencadena o suprime la respuesta inmunológica”, añade Peter Krammer, otro de los autores.

Un vínculo clave en la vía de señalización de la dectina-1 es la enzima NADPH oxidasa 2. Las personas que carecen de esta enzima desarrollan enfermedades autoinmunes. Por ello, estos investigadores están examinando actualmente muestras de sangre de pacientes que carecen de NADPH oxidasa 2 para encontrar nuevos puntos de partida para posibles tratamientos.