proteína ATM se encuentra normalmente inactiva, activándose en caso de ruptura del
24 de agosto 2011. 12:37 pm
E.P.- Investigadores del St Jude Children’s Research Hospital de Memphis, en Tennessee (EE.UU.), han observado cómo actúa un gen regula las rupturas de la doble cadena de ADN. El gen ATM, mutado en la enfermedad hereditaria denominada ataxia-telangiectasia, codifica una proteína kinasa que actúa como…
E.P.- Investigadores del St Jude Children's Research Hospital de Memphis, en Tennessee (EE.UU.), han observado cómo actúa un gen regula las rupturas de la doble cadena de ADN. El gen ATM, mutado en la enfermedad hereditaria denominada ataxia-telangiectasia, codifica una proteína kinasa que actúa como regulador maestro de las reacciones celulares ante las rupturas de la doble cadena de ADN.
La proteína ATM se encuentra normalmente inactiva y la cuestión sobre cómo se vuelve activa en el caso de ruptura del ADN, debido a la radiación ionizante, por ejemplo, es esencial para comprender su función.
En la edición de esta semana de la revista Nature, los autores del nuevo estudio muestran que la proteína ATM está presente en las células normales no dañadas, como un dímero (compuesto formado por la combinación de dos moléculas idénticas) inactivo, con su dominio de kinasa unido a una región que rodea a un residuo de serina, parte del dominio del objetivo de adhesión focal (FAT) de la proteína.
La radiación ionizante en bajas dosis, lo que tan solo induce apenas unas leves rupturas del ADN, activa al menos la mitad del total de la proteína ATM presente, posiblemente a través de una reacción a los cambios en la estructura de la cromatina, informan los investigadores.
