Un nuevo estudio liderado por investigadores de la Universidad de Barcelona demuestra que los cuerpos amiláceos o wasteosomes indican un mal funcionamiento del sistema glinfático. Los wasteosomes o cuerpos amiláceos del cerebro humano los describió por primera vez en 1837 el prestigioso anatomista y fisiólogo Jan Evangelist Purkinje. Durante más de 150 años, las funciones de estas estructuras han generado muchas dudas y controversia entre los expertos. Este nuevo trabajo demuestra que existen evidencias que indican que el aumento de wasteosomes o cuerpos amiláceos en el cerebro humano es una manifestación de la insuficiencia crónica del sistema glinfático.

El primer indicio de esta relación es que la mayoría de factores que se asocian a grandes cantidades de wasteosomes, como el envejecimiento, algunos trastornos cardiovasculares o la mala calidad del sueño, también se asocian a disrupciones del sistema glinfático. De este modo, según los investigadores, el número de wasteosomes podría considerarse un marcador de la insuficiencia glinfática crónica, y nos puede mostrar, pues, si existe este tipo de insuficiencia y en qué partes del cerebro se produce.

El trabajo está publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Está realizado por un equipo de investigación de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la UB, el Instituto de Neurociencias de la UB (UBNeuro) y el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).

Funcionamiento del sistema glinfático

El sistema glinfático es un sistema descubierto recientemente. Su función es limpiar el parénquima cerebral. Hasta ahora, para definir su mal funcionamiento se utilizaban expresiones como fallo del sistema o disfunción del sistema. En el nuevo artículo de PNAS, se define el concepto de insuficiencia glinfática, entendido como la incapacidad del mismo para llevar a cabo de forma correcta la función de limpieza del cerebro. Esto permite describir que la insuficiencia puede ser aguda o crónica, en función de la duración del proceso. También permite precisar que la insuficiencia puede producirse por un fallo del mismo sistema glinfático o por una sobreproducción de sustancias de desecho que sobrepasa la capacidad de limpieza de este sistema.

El estudio también menciona varios elementos y evidencias que hacen pensar que la insuficiencia glinfática crónica es un factor de riesgo de las enfermedades neurodegenerativas. Especialmente de las enfermedades neurodegenerativas que cursan con agregación de determinadas proteínas fibrilares. Es el caso de la proteína β-amiloide en la enfermedad de Alzheimer, la tau fosforilada en la demencia frontotemporal y la misma enfermedad de Alzheimer, o la α-sinucleína en la enfermedad de Parkinson.