Investigadores americanos del Weill Cornell Medicine han rastreado la actividad de las neuronas excitatorias e inhibidoras para conocer cómo se originan las convulsiones, lo cual creen que puede ser útil en el descubrimiento y desarrollo de futuros medicamentos para la epilepsia.

En el estudio, que se ha publicado en la revista ‘Brain’, los investigadores han rastreado las actividades de las neuronas en todo el cerebro de modelos experimentales durante las convulsiones. Así, han descubierto que las convulsiones se originaron a partir de un exceso de actividad de las células cerebrales excitatorias sobre inhibitorias en regiones relativamente confinadas del cerebro y se propagaron solo cuando superaron una fuerte actividad inhibidora en las regiones circundantes.

Las neuronas excitatorias, tal y como detallan los investigadores, son aquellas cuya actividad estimula la actividad de otras neuronas mientras que las neuronas inhibitorias son aquellas cuya actividad aquieta a otras neuronas.

"Lo que es realmente bueno del modelo experimental es que podemos obtener imágenes de cada región del cerebro, y en este modelo, por primera vez, pudimos distinguir y rastrear la actividad de las neuronas tanto excitatorias como inhibidoras. Entonces, este es un buen punto de partida para examinar los roles matizados de estos tipos de células durante las convulsiones", ha comentado el primer autor del estudio, James Niemeyer.

Modelo experimental

Con el modelo experimental, los investigadores han superado algunos desafíos, como distinguir y rastrear la actividad de las neuronas excitatorias e inhibitorias en múltiples regiones del cerebro en un animal despierto. Para ello, han usado sondas fluorescentes especiales, grabaciones eléctricas y una técnica llamada microscopía de dos fotones, distinguieron y rastrearon simultáneamente la actividad de las neuronas excitatorias e inhibidoras en todo el cerebro, antes y durante las convulsiones inducidas por un método químico estándar.

De esta manera, observaron que las convulsiones en este modelo tienden a originarse en el mesencéfalo, en sitios con un gran desequilibrio entre la actividad neuronal excitatoria y la inhibitoria. Las zonas circundantes estaban mucho más inclinadas hacia la actividad inhibidora y, evidentemente, por esta razón pudieron resistir, al menos brevemente, la propagación de la actividad convulsiva desde la zona de inicio.