Investigadores del Brigham and Women’s Hospital, en Estados Unidos, han realizado un estudio que aporta nuevos conocimientos sobre el origen del glioma, según publican en la revista ‘Molecular Cell’.

El microARN-10b (miR-10b) es una molécula reguladora que está silenciada en las células normales del cerebro pero que se vuelve abundante en más del 90 por ciento de los gliomas de alto grado. Los glioblastomas (GBM) -el grado más alto de glioma- parecen ser adictos a este microARN: sin él, las células cancerosas mueren.

Los investigadores examinaron la desrepresión de miR-10b para descubrir el mecanismo por el que el microARN se vuelve a activar en el GBM. Los investigadores descubrieron que miR-10b, así como varios genes HOXD, se activaban comúnmente en los gliomas, a pesar de la falta de amplificación del locus o de mutaciones comunes.

Análisis epigenético

El equipo realizó un detallado análisis epigenético de células y tejidos normales y cancerosos y descubrió un nuevo mecanismo que implica la reorganización topológica de la cromatina y que implica a dos ARN no codificantes largos.

Una de estas moléculas, un ARN potenciador, fue suficiente para volver a activar miR-10b y múltiples genes HOXD para promover el crecimiento del cáncer; la inactivación de la molécula en las células de glioma redujo la viabilidad del mismo.

"Nuestro trabajo aporta nuevos conocimientos sobre el origen de los gliomas –subraya la autora correspondiente, la doctora Anna Krichevsky, del Departamento de Neurología–. Nuestro estudio identifica una nueva capa reguladora que puede impulsar la génesis de los gliomas de alto grado, implica la vulnerabilidad única de las células iniciadoras de tumores y apunta a nuevas estrategias dirigidas al ARN para la terapia de los gliomas".