E.P.- Un péptido beta-amiloide de neuronas enfermas puede formar depósitos patológicos de proteína que causen neurodegeneración en los tejidos normales circundantes, según las conclusiones de un nuevo estudio publicado en la última edición de la revista Nature Neuroscience.

Un grupo internacional de autores de Suiza, Bélgica y Estados Unidos, dirigidos por especialistas de la universidad suiza de Basel, emplearon ratones que expresaban una versión mutada de la proteína precursora del Alzheimer (la fuente de los beta-amiloides), para estudiar la formación de los depósitos anormales de proteína llamados placas, que son sintomáticos del Alzheimer.

Encontraron placas en injertos de tejidos normales situados en los cerebros de ratones mutantes, lo que indica que los amiloides externos al injerto pudieron difundirse y formar placas. Estos injertos de tejido normal también mostraron otros signos de patología amiloide y neurodegeneración. En contraste, cuando el tejido neuronal de los ratones mutantes se injertó en los cerebros de ratones normales, no se formaron placas.

Los resultados abordan una cuestión muy debatida entre los científicos sobre si los amiloides son problemáticos cuando se producen por primera vez dentro de las neuronas o si la acumulación extracelular en placas es el primer paso hacia la patología. Pese a que los efectos intracelulares no se pueden regular, está claro de estos resultados que los amiloides extraceluares son suficientes para inducir la formación de placa y de otras patologías asociadas a los amiloides.