Investigadores del Cima Universidad de Navarra han logrado que los tumores de pulmón resistentes a la inmunoterapia respondan al tratamiento. Los científicos han descubierto que el ‘talón de Aquiles’ de este tumor está en la inhibición de DSTYK. Se trata de un tipo de proteína involucrada en el desarrollo tumoral. Esta proteína se encuentra alterada en un porcentaje elevado de pacientes. Esto la convierte en una nueva diana terapéutica para el tratamiento de esta enfermedad.

Este estudio reconoce por primera vez la dependencia entre la proteína DSTYK y el cáncer de pulmón. El hallazgo “permite identificar a aquellos pacientes que no van a responder a la inmunoterapia”. Así lo señala Karmele Valencia, investigadora del Programa de Tumores Sólidos del Cima y primera autora del artículo. Además, "priorizar esta nueva diana sentaría la base para el desarrollo de fármacos y ensayos clínicos que puede ampliar el porcentaje de pacientes que se benefician de los tratamientos basados en inmunoterapia".

Este trabajo se publica en el último número de la revista científica Journal of Experimental Medicine. En él han colaborado investigadores de la Clínica Universidad de Navarra, de la Universidad de Navarra, de la Universidad Colonia y del Instituto de Oncología Vall d’Hebron. Varios de los investigadores de este trabajo pertenecen al Centro de Investigación Biomédica en Red en Cáncer (CIBERONC) y al Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA).

Tumores de pulmón resistentes a la inmunoterapia

En cuanto a los tumores de pulmón resistentes a la inmunoterapia, en los últimos años se ha propuesto un tratamiento prometedor para el cáncer de pulmón. Este consiste en modular la autofagia, “un proceso por el que las células destruyen su propio contenido para sobrevivir. Se ha demostrado que la autofagia desempeña un papel central en la formación del tumor y en su progresión. No obstante, una vez establecido el tumor, la autofagia alimenta y apoya el crecimiento de las células cancerosas y contribuye a la resistencia a los fármacos, influyendo en la evasión inmunitaria del tumor”, explica Montuenga.

“En nuestro estudio hemos demostrado que la proteína DSTYK es un regulador central de la autofagia. Al inhibir esta proteína el proceso de autofagia se colapsa logrando aumentar la sensibilidad de las células tumorales a las terapias basadas en la inmunidad. Este descubrimiento apoya la relevancia de esta proteína como diana terapéutica para avanzar en los esfuerzos de Medicina Personalizada para el tratamiento del cáncer de pulmón”, concluye Valencia.