Una neuróloga del Hospital 12 de Octubre muestra que una proteína inmunitaria del cerebro puede conseguir ralentizar el deterioro cerebral en la Enfermedad de Alzheimer. En concreto, el trabajo de Estrella Morenas-Rodríguez muestra la probable función protectora de la proteína TREM2 como ralentizadora de la Enfermedad de Alzheimer. Este hallazgo puede convertirse en el origen de nuevas opciones terapéuticas capaces de potenciar esta proteína inmunitaria. De esta forma, sería posible aplicarla como tratamiento preventivo para retrasar el inicio de los primeros síntomas.

Cabe recordar que Estrella Morenas-Rodríguez recientemente se incorporaba a la Unidad de Trastornos Cognitivos. Según la misma, el desarrollo de tratamientos dirigidos a potenciar las funciones de TREM2 puede suponer un gran avance terapéutico en la Enfermedad de Alzheimer. Esta investigación fue llevada a cabo durante la etapa postdoctoral de la Dra. Morenas-Rodríguez en el Laboratorio del Profesor Christian Haass, en el DZNE-Múnich, y liderada conjuntamente por ambos.

Una proteína inmunitaria contra el Alzheimer

TREM2 es una proteína inmunitaria presente en la microglía. Se trata de un tipo de células inmunitarias del cerebro que se encarga del bienestar neuronal. Cuando la microglía detecta una anomalía, se activa de distintas maneras contra el virus, célula tumoral o microorganismo que la desencadena. En el caso del Alzheimer, se ha observado que TREM2 activa la microglía para hacer frente a la acumulación de las proteínas amiloide-β y TAU. Ambas están relacionadas con la disfunción y muerte neuronal, ralentizando la progresión de esta enfermedad degenerativa.

En el estudio se ha monitorizado a 155 voluntarios con mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer y 93 familiares sanos. La investigación se desarrolló en un periodo de entre 2 y 15 años. En todos ellos se han medido los niveles de esta proteína inmunitaria que se extrae del líquido cefalorraquídeo. Los resultados evidencian que las personas con mutaciones genéticas causantes de la enfermedad comenzaban a mostrar mayor actividad de las células microgliales que sus familiares sanos. De hecho, más de dos décadas antes del inicio de los primeros síntomas. Esto coincidía con el inicio del acúmulo de proteína amiloide-β. Aquellas personas con mutaciones genéticas que fueron capaces de aumentar más sus niveles de TREM2 a lo largo del seguimiento presentaron un enlentecimiento en el acúmulo de las proteínas amiloide-β y TAU.

En esta investigación también se comprobó mediante resonancia magnética que una mayor elevación de TREM2 durante una fase temprana del Alzheimer  se asoció con una importante ralentización de la atrofia cerebral inherente a la enfermedad. También con una importante estabilización de la función cognitiva.